O EXERCÍCIO FÍSICO MODULA O METABOLISMO DA GLICOSE EM ILHOTAS ISOLADAS DE ANIMAIS OBESOS-MSG

dc.contributor.advisor1Grassiolli, Sabrina
dc.contributor.advisor1IDCPF:00703944908por
dc.contributor.advisor1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4708949U5por
dc.contributor.referee1Balbo, Sandra Lucinei
dc.contributor.referee1IDCPF:83262040908por
dc.contributor.referee1Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4797077H9por
dc.contributor.referee2Zoppi, Claudio César
dc.contributor.referee2IDCPF:15583901895por
dc.contributor.referee2Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4796146U7por
dc.creatorLeite, Nayara de Carvalho
dc.creator.IDCPF:37049296899por
dc.creator.Latteshttp://buscatextual.cnpq.br/buscatextual/visualizacv.do?id=K4429831Y5por
dc.date.accessioned2017-07-21T19:59:57Z
dc.date.accessioned2026-06-29T12:09:25Z
dc.date.available2014-02-21T00:00:00Z
dc.date.available2017-07-21T19:59:57Z
dc.date.issued2013-02-18
dc.description.resumoA obesidade é um fator de risco para o desenvolvimento do diabetes tipo 2. O exercício físico reduz o tecido adiposo, modula a secreção e ação da insulina preservando a homeostase glicêmica. A administração de glutamato monossódico (MSG) induz lesões hipotalâmicas que levam a obesidade. O controle da secreção de insulina depende da formação do ATP nas células β pancreáticas, processo acoplado a rotas metabólicas glicolíticas e mitocondriais. O presente estudo investigou o efeito do exercício físico no metabolismo da glicose em ilhotas pancreáticas de ratos MSG-obesos. A obesidade foi induzida pela administração de MSG (4g/Kg). Controles (CON) receberam salina. Aos 21 dias os animais foram separados em 4 grupos CON-SED (sedentários); CON-EXE (exercitados); MSG-SED e MSG-EXE. O exercício consistiu em natação (3x/semana/30min). As ilhotas foram isoladas e incubadas com glicose (16,7 mM) na presença ou ausência dos seguintes bloqueadores do metabolismo da glicose: 1-Ácido Iodoacético (IAA, 1mM), bloqueia a glicólise; 2– Ácido alfa-ciano-4-hidroxicinâmico (-CHC, 1mM), evita o metabolismo do piruvato; 3– Fluoroacetato de Sódio (SF,2 mM) inibe o ciclo do ácido tricarboxílico (AT); 4– Rotenona (ROT, 1M) e 5- Antimicina (ANT, 50nM), inibidores respectivamente dos complexos mitocondriais I e III. A expressão proteica do transportador GLUT2 foi avaliada em ilhotas pancreáticas. Os dados foram avaliados por análises de variância (ANOVA) ou Teste t de Student (p<0,05). Ratos MSG-SED desenvolveram obesidade, resistência à insulina e hipersecreção de insulina em relação aos ratos CON-SED. A natação evitou a hiperinsulinemia, corrigiu a resistência à insulina e atenuou o excesso de tecido adiposo em ratos MSG. Ilhotas pancreáticas de ratos MSG-SED apresentam hipertrofia, aumentada expressão do GLUT2, secretando cerca de 25% mais insulina em relação a ilhotas de ratos CON-SED. Em ambos os grupos a natação reduziu em média 25% a secreção de insulina estimulada por glicose. A natação atenuou a hipertrofia dos adipócitos, das ilhotas pancreáticas, bem como corrigiu a expressão do GLUT2 em ratos MSG-obesos. O efeito do bloqueador glicolítico foi mais acentuado em ilhotas de ratos MSG-SED, indicando maior ativação desta via. O bloqueio do complexo I mitocondrial teve efeito similar entre os grupos. Todavia a inibição do complexo III foi menos acentuada em ilhotas de ratos MSG-SED. Os bloqueadores do ciclo AT e transporte do piruvato não inibiram o controle secretor de insulina em ilhotas de todos os grupos; porém o α-CHC exerceu efeito paradoxal em ilhotas de ratos MSG-SED. Alterações da glicólise; do ciclo do AT e do complexo I mitocondrial parecem não estar envolvidas na menor resposta a glicose encontrada em ilhotas de ratos exercitados. Porém, aumento da participação do complexo III mitocondrial foi observado em ilhotas de ambos os grupos exercitados. O tratamento neonatal com MSG induz obesidade, dislipidemia e resistência à insulina, eventos atenuados e/ou revertidos pela natação. A hipersecreção de insulina é corrigida pelo exercício sem alterar a via glicolítica e/ou do ciclo do AT. Todavia, a natação parece elevar a participação do complexo III mitocondrial.por
dc.description.sponsorshipCoordenação de Aperfeiçoamento de Pessoal de Nível Superior
dc.formatapplication/pdfpor
dc.identifier.citationLEITE, Nayara de Carvalho. O EXERCÍCIO FÍSICO MODULA O METABOLISMO DA GLICOSE EM ILHOTAS ISOLADAS DE ANIMAIS OBESOS-MSG. 2013. 111 f. Dissertação (Mestrado em Biologia Evolutiva) - UNIVERSIDADE ESTADUAL DE PONTA GROSSA, Ponta Grossa, 2013.por
dc.identifier.urihttps://ri.uepg.br/handle/123456789/1875
dc.languageporpor
dc.publisherUNIVERSIDADE ESTADUAL DE PONTA GROSSApor
dc.publisher.countryBRpor
dc.publisher.departmentBiologia Evolutivapor
dc.publisher.initialsUEPGpor
dc.publisher.programPrograma de Pós-Graduação em Ciências Biológicaspor
dc.rightsAcesso Abertopor
dc.subjectobesidadepor
dc.subjectexercíciopor
dc.subjectilhotas pancreáticaspor
dc.subjectmetabolismopor
dc.subjectobesityeng
dc.subjectexerciseeng
dc.subjectpancreatic isletseng
dc.subjectmetabolismeng
dc.subject.cnpqCNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS::BIOQUIMICA::BIOLOGIA MOLECULARpor
dc.titleO EXERCÍCIO FÍSICO MODULA O METABOLISMO DA GLICOSE EM ILHOTAS ISOLADAS DE ANIMAIS OBESOS-MSGpor
dc.typeDissertaçãopor

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